疾病定义

急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）是指各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率下降，伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统综合征。

AKI以往称为急性肾衰竭，近年来临床研究证实轻度肾功能减退即可导致患者病死率明显增加，故目前趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤，期望尽量在病程早期识别，并进行有效干预。

急性肾损伤具体定义为因多种原因导致肾功能急速下降，在数小时至数日、数周内出现血清肌酐浓度升高或尿排出量减少，从而出现少尿、无尿和水、电解质失衡等一系列综合症状。

急性肾损伤既可以出现在既往无肾脏疾病的患者，也可以出现在原有慢性肾脏疾病患者中，是临床常见的危重症之一。

流行病学

研究显示约有5%的住院患者可能会发生急性肾损伤，在重症监护室（ICU）患病率更是高达30%，是肾脏疾病中的危重症。

疾病类型

全球肾脏病预后组织KDIGO分期

根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发表的急性肾损伤指南，现将急性肾损伤分为3期：

急性肾损伤的发病原因有很多，根据发生的解剖部位不同主要分为肾前性急性肾损伤、肾性急性肾损伤和肾后性急性肾损伤。其中，肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）。

基本病因

传统上按照受累最严重的肾脏解剖学部分来对急性肾损伤的病因进行分类。因此，传统方法将急性肾损伤的临床病因分为以下几种。

肾前性-肾灌注压降低

肾前性-肾灌注压降低指肾脏流入的血液较平常减少。急性肾前性损伤源自灌注不足，常为低血容量状态，如急性出血、腹泻或不显性失水且未充分补液而导致有效血容量减少，肾内血流减少，肾小管滤过率降低。

肾性-血管性病变

肾性-血管性病变指肾脏血管出现病变。肾性血管性疾病可直接影响肾内小血管和大血管。主要累及小血管的急性肾性疾病包括：小血管炎以及血栓性血小板减少性紫癜-溶血尿毒综合征、硬皮病、动脉粥样硬化栓塞性疾病和恶性高血压病。

累及较大血管并引起急性肾损伤的疾病包括肾梗死，其原因是主动脉夹层、系统性血栓栓塞、肾动脉异常（如动脉瘤）及急性肾静脉血栓形成。

肾性-肾小球或肾小管-间质病变

肾性-肾小球或肾小管-间质病变是指肾脏实质出现损伤。肾缺血、肾毒性物质、异型输血、感染、药物过敏、高钙血症、肾小球肾炎、肾小管坏死、血管炎、急性系统性红斑狼疮等均可引起急性肾损伤。肾毒性物质包括药物（如抗生素、某些化疗药等）、造影剂、重金属、蛇毒等。

肾后性-尿路梗阻

肾后性-尿路梗阻指尿液排出体外的途径被阻塞。常由多种原因引起的急性尿路梗阻，包括结石、肿瘤、血块、前列腺肥大等。

诱发因素

急性肾损伤在下列情况下发病风险更高：

• 患者患有其他疾病，如高血压、糖尿病、癌症等。
• 老年人更易发生此病。

急性肾损伤的早期症状可被原发疾病所掩盖。

随着急性肾损伤的逐渐进展，可分为以下五期：起始期、少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

典型症状

急性肾损伤的常见症状包括：

• 排尿减少或完全不排尿；
  
• 尿中带血或者尿液呈红色或棕色；
  
• 浮肿，尤其是双腿或双足；
  
• 呕吐或不感觉饥饿；
  
• 感觉无力或容易疲劳等。
  

具体来说，根据临床疾病进展，可分别出现不同症状：

起始期

患者常存在缺血、感染等症状，但尚未出现明显的肾实质性损伤。起始期的时间长短主要取决于病因，如摄入毒素量或低血压持续时间及程度等。

起始期可开始出现容量过负荷、电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症的症状及体征。当肾小管上皮发生实质性损伤，肾小球滤过率突然下降，则进入少尿期。

少尿期

典型者的少尿期维持7~14天，少数患者仅持续数小时，长者可达4~6周。少尿期持续时间长、肾脏损害重，如少尿期超过1个月，提示存在广泛的肾皮质坏死。

少尿期患者肾小球滤过率较低，许多患者表现为少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d），但也有部分患者不出现少尿，尿量达400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，其病情大多较轻，预后较好。

不论尿量是否减少，随着肾功能的减退，临床上可出现一系列尿毒症的表现，患者常出现食欲减退、恶心、呕吐、全身瘙痒等症状，容量负荷过多（多见于少尿型急性肾损伤）的患者出现体重增加、水肿等，并表现为进行性氮质血症、电解质和酸碱平衡失调，血清肌酐增加88.4~176.8umol/L，尿素氮增加7.14~8.93mmol/L。

少尿期的主要并发症包括容量超负荷、高钾血症、代谢性酸中毒，可以有低钙血症及高磷血症。

移行期

少尿期后尿量超过400ml/天即进入移行期，这是肾功能开始好转的信号。

多尿期

此期肾小球滤过功能逐渐恢复正常，可有多尿表现（尿量可多达4000~6000ml/d），通常持续1~3周，血尿素氮仍可进一步上升，后期肾功能逐渐恢复正常。肾小管上皮细胞的功能（溶质、水的重吸收）恢复相对较迟，常需数月。

多尿期易发生容量不足、低钠和低钾血症，少数患者可因感染和电解质失衡等原因死于多尿期。

恢复期

肾功能完全恢复需6个月至1年，少数患者的肾功能无法完全恢复，而遗留不同程度的肾脏结构、功能缺陷，甚至需要长期透析以维持生命。

当出现少尿、水肿等典型症状，或体检发现尿常规、肾功能异常时应及时就医。医生会通过询问详细的病史、用药史，结合症状、体征及相关实验室检查结果，包括血肌酐、血尿素氮、尿液分析和镜检、影像学检查等来进行诊断。急性肾损伤是临床常见危重症之一，必要时需要血液净化治疗。

医生可能会问如下问题：

• 哪里不舒服？什么时候开始的，有多久了？是一直这样，还是断断续续？
• 排尿正常吗？
• 吃饭还正常吗？
• 自己有吃什么药吗？
• 有没有什么会加重你不舒服的情况？
• 你之前有患什么疾病吗？比如高血压，肾脏疾病，糖尿病等。

参照改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）关于急性肾损伤的临床实践指南，符合下列情形之一者即可定义为急性肾损伤:

• 在48小时内血清肌酐（SCr）上升≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）;
• 已知或假定肾功能损害发生在7天之内，SCr上升至≥基础值的1.5倍;
• 尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6小时。

就诊科室

肾内科

相关检查

体格检查

医生需要对患者进行全身体格检查，以便发现可能存在的导致急性肾损伤的原因（如感染、泌尿系结石等）。

实验室检查

血液检查

患者需要进行血液检查，主要项目包括血常规、电解质肾功能等，以评估患者的肾脏工作情况如何、是否存在并发症等。

尿液检查

尿液检查包括尿常规、尿电解质和尿肌酐、尿沉渣、尿蛋白定量等项目。医生通常需要依据尿液检查结果来协助诊断，明确急性肾损伤的病因。注意尿常规检查要在输液或口服利尿药物（如呋塞米等）之前进行，否则会影响结果。

影像学检查

超声检查

大多数患者将接受超声影像学检查，以观察是否有泌尿系统阻塞。

其他影像学检查

医生可能会进行包括针对腹部或肾脏的检查来寻找急性肾损伤的其他病因，包括腹部X线、腹部CT、腹部MRI以及肾脏血管造影检查等。

病理学检查

如果上述检查未找出引起急性肾损伤的病因，医生可能会进行活检。进行活检时，医生会将一根穿刺针插入患者背部并刺入肾脏，以获取一小块组织样本，随后会在显微镜下观察该样本。

肾活检可用来确诊肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏疾病。另外，当原有肾脏疾病突然出现急性肾损伤或是肾功能持续不恢复等情况，也需要进行肾活检。

鉴别诊断

根据原发病因、急骤出现的进行性氮质血症伴少尿，结合临床表现和实验室检查，一般不难作出急性肾衰竭的诊断，但首先需要与慢性肾衰竭相鉴别。

临床上，慢性肾衰竭患者通常具有以下特点有助于鉴别：

• 既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多表现；
• 超声检查显示双肾缩小、结构紊乱；
• 常有贫血，指甲肌酐或头发肌酐异常增高；
• 患者呈慢性病容、具有慢性肾衰竭相关的心血管病变、电解质紊乱、代谢性酸中毒等并发症表现。

对于以往存在慢性肾脏病的患者，某些诱因作用可造成其肾功能急剧恶化，临床上被称为慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭。

由于此类患者常兼有急性肾衰竭及慢性肾衰竭的临床特点，临床情况比较复杂，容易误诊为慢性肾衰竭而使其失去治疗时机。因此，医生会对可疑患者的临床资料细致分析，若临床鉴别困难时则会鼓励患者在有条件的专业医院及时进行肾活检病理以明确诊断。

急性肾损伤的诊断一旦确立，即应充分并快速识别并纠正可能导致急性肾损伤的诱因，以期延缓或逆转病情。急性肾损伤的治疗方法主要包括对症支持治疗和肾脏替代疗法（renal replacement therapy, RRT）。对症支持治疗主要包括液体管理、纠正代谢紊乱维持内环境稳定、营养支持、血液净化等。

急性期治疗

对于由急性肾损伤引起的危及生命的水、电解质异常，医生会立即展开应对治疗。

• 容量负荷过重；
• 出现高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）或血清钾迅速升高；
• 尿毒症征象，如心包炎或其他原因无法解释的精神状态下降；
• 药物不能纠正的严重的代谢性酸中毒（pH值<7.1）。

对于尽管给予了适当的内科治疗仍存在上述情况的患者，通常可能需要尽早透析。

一般治疗

病情监测

医生会积极监控患者病情进展。

• 对所有住院患者，尤其是ICU重症患者均在入院时及住院期间评估发生急性肾损伤的风险。
• 患者在住院时应密切监测肾功能，尤其是有急性肾损伤高危风险的重症患者。估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/（min·1.73m2）者为急性肾损伤高危患者，需密切监测肾功能，必要时应监测并记录每小时尿量。
• 需要密切监测患者的液体平衡，注意低血容量状态或液体负荷过多的临床症状与体征，若怀疑有效循环血量不足，经静脉补液；若无法通过常规的临床表现和体征判断容量状态，会进一步监测血流动力学，以指导容量治疗。
• 若出现病情变化、循环波动、大手术或应用可能有肾毒性的药物，液体平衡以及尿量监测均应密切关注。
• 有急性肾损伤高危因素的患者可能需要停用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂类药物。

营养支持

对于病情危重的急性肾损伤患者，营养支持的主要目标是提供足够的能量、蛋白质和营养素。营养需求取决于基础疾病的严重程度、营养状况及共存疾病。补充营养以维持患者机体的营养状况和正常代谢，有助于病情恢复，提高存活率。

蛋白质能量消耗常见于病情危重的急性肾损伤患者。仅有轻度至中度疾病且不进行透析的患者仅需0.8/(kg·d)蛋白质，而病情危重患者或接受透析治疗的患者其蛋白质需求量一般为1.0~1.5g/(kg·d)。

药物治疗

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

急性肾损伤的药物治疗主要为对症治疗。

液体管理

急性肾损伤的患者需要进行严格的液体管理，密切监测血流动力学指标，评估容量状况。存在容量不足时积极补液。若出现肺水肿、脑水肿等水中毒表现，可使用利尿剂，但不能很快缓解时，应尽早考虑持续性肾脏替代治疗。

维持内环境稳定

维持内环境稳定主要包括纠正高钾血症、纠正代谢性酸中毒等，必要时可进行血液净化治疗维持内环境稳定。

高钾血症

当血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显变化时，医生会进行紧急处理控制血钾水平，防止发生心律失常等症状。治疗包括使用袢利尿剂、静脉输液钙剂、葡萄糖等，口服聚磺苯乙烯等。药物无效时，会进行透析治疗。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒的常用治疗方法包括透析和给予碳酸氢盐。急性肾损伤患者的治疗选择取决于是否有容量超负荷，以及酸中毒的基础病因和严重程度。对于伴有容量超负荷及重度代谢性酸中毒（pH值<7.1）的重度少尿-无尿性急性肾损伤患者，无论酸中毒是何种病因，都可以进行透析治疗。

手术治疗

许多研究显示，急性肾损伤恢复后的患者，慢性肾脏病（CKD）及终末期肾病（end-stage renal disease, ESRD）的风险会升高。对于发展到ESRD的患者可能需要进行肾脏移植治疗。

中医治疗

急性肾衰属于中医学的“水肿”、“关格”、“癃闭”等范畴。多认为是脾肾亏虚为本，瘀水互结，浊毒内盛。

原发病治疗

应积极处理导致急性肾损伤的各种原发病，尽可能去除诱因。

• 如各种原因导致的休克，应在积极判断休克原因及类型的基础上，尽快恢复血流动力学稳定，保证肾脏及其他器官灌注；
• 若怀疑为药物导致的急性肾损伤，临床医师会仔细评估是否能停止肾毒性药物或更换肾毒性更低的药物，并尽可能避免使用非甾体消炎药、氨基糖苷类、两性霉素B和多黏菌素等药物；
• 若为毒物中毒，应杜绝再次与毒物接触，立即彻底清除毒物，使用解毒剂；
• 若为严重感染导致的急性肾损伤，应尽早明确感染的部位、感染种类，尽早使用抗生素、积极液体管理，尽快控制感染；
• 若为造影剂相关性肾损伤，早期的水化、碱化尿液后仍然不能逆转肾功能恶化，应早期实施连续性肾脏替代治疗（CRRT）。

肾脏替代治疗

急性肾损伤患者的治疗主要为支持治疗，重度肾损伤患者需要肾脏替代疗法（renal replacement therapy, RRT）。对于急性肾损伤患者，启用肾脏替代疗法可防止尿毒症以及因肾衰竭的不良并发症导致的立即死亡。

可供使用的肾脏替代疗法的模式有多种。包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT），以及混合型治疗，其也称为长期间歇性肾脏替代治疗（PIRRT），如持续性低效血液透析（SLED）和延长性每日血液透析（EDD）。尽管有这些不同的技术可用，但急性肾损伤患者的死亡率仍然很高，在重度疾病患者中死亡率超过40%-50%。

急性肾损伤患者行透析治疗的公认指征一般包括：

• 利尿剂难治性液体过剩；
• 药物治疗无效的高钾血症（血清钾浓度>6.5mmol/L）或血钾水平快速上升；
• 没有给予碳酸氢盐指征的代谢性酸中毒（pH值<7.1）患者，如容量超负荷或者乳酸酸中毒或酮症酸中毒的患者；
• 尿毒症征象，如心包炎、神经病变或其他原因无法解释的精神状态下降。

血液透析的优点是废物清除率很高、治疗时间较短，缺点是有发生心血管并发症和低血压的风险，需要抗凝，不适用于有出血倾向的患者。急性肾损伤患者中血流动力学不稳定、伴有急性脑损伤，或其他病因引起颅内压增高或广泛脑水肿，建议使用连续性肾脏替代治疗。

另外，特定急性肾损伤患者仍可选择急性腹膜透析，尤其是血流动力学受损或存在重度凝血异常的患者，或无法采用其他方法时。

医生会根据患者的情况评估不同患者在不同的疾病阶段的需求，选择最适合的治疗模式。

急性肾损伤的预后主要同病因和并发症的严重程度有关。肾前性及肾后性病因导致的急性肾损伤，如果早期诊断、及时治疗，大多数患者肾功能可以恢复良好。肾实质疾病导致的急性肾损伤患者，依病因不同而预后不同。如合并多器官功能衰竭时死亡率较高。

并发症

防治并发症是提高生存率、降低死亡率的关键。急性肾损伤的并发症主要有感染、高钾血症、代谢性酸中毒等。其中，感染是急性肾损伤的常见并发症，同时也是患者死亡的主要原因之一。

一旦发现患者并发感染，应及早使用抗生素。如血钾＞6.5mmo/L、心电图出现异常时，医生会迅速予静脉输液治疗，以控制血钾水平，如效果不佳可以进行透析治疗。对于严重的代谢性酸中毒患者，应进行透析治疗。

老年人、糖尿病、原有慢性肾脏疾病等患者，应避免服用肾毒性药物、造影剂等，日常生活中需要注意健康饮食、合理作息和警觉自身的变化，以及早期诊断、早期干预。

家庭护理

家庭生活中，患者需要注意服药禁忌，必要时询问专业医生，积极治疗原发病（如高血压、糖尿病等）。保持心情愉快，积极面对疾病、生活。

同时，患者家属要关注患者情绪变化，适时沟通。老年患者家属要关注患者身体变化，如有不适及时送医就诊。

日常生活管理

• 避免肾毒性药物、造影剂、某些中药（如关木通、马兜铃、防己、厚朴等）：老年人、糖尿病、原有慢性肾脏疾病等高危人群应日常注意避免服用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、造影剂等）；
  
• 听从专业医生的指导，保证足够热量的摄入；
• 低盐饮食：肾功能较差患者应注意低盐饮食。少食用高盐的酱菜类（如榨菜、咸菜等）。
• 控制蛋白质的摄入：蛋白质摄入量限制在0.8g/（kg.d）。
• 减少钾、磷的摄入：避免或减少食用含钾高的食物和水果（如山药、马铃薯、香蕉等）。不食用菜汤，蔬菜要尽量浸泡一段时间后再加工。避免或减少食用动物内脏、坚果类、干菜等含磷高的食物。
• 改善生活方式：戒烟戒酒，运动，控制体重等。

日常病情监测

听从医生安排定期复诊检查，日常生活中多注意个人血压、血糖等变化及身体突然的不适症状（如恶心、呕吐、腰疼、少尿、胃部不适等），如有发生及时就诊。

预防

急性肾损伤的病因多样，无特别的预防措施，主要是注意休息、健康饮食，关注个人自身身体状况，如有不适应及时就医。

此外，对于有慢性肾脏病、糖尿病、高血压、心衰等众多可能累及肾脏的疾病，需积极就医治疗，以降低急性肾损伤发生的可能。